Bere alcolici in adolescenza provoca danni cerebrali permanenti nell'amigdala, il centro emotivo del cervello

L'abuso di sostanze alcoliche durante l'adolescenza modifica in modo permanente la fisiologia del cervello. Le alterazioni sono il risultato di cambiamenti epigenetici che alterano l'espressione di una proteina cruciale per la formazione e il mantenimento delle connessioni neurali nell'amigdala.

L'amigdala è quella parte del cervello coinvolta nell'elaborazione emotiva della paura e dell'ansia o, più propriamente, è la sede del riconoscimento e della categorizzazione degli stimoli percepiti come potenzialmente pericolosi (vedi: Joseph LeDoux in Ansia). Non sorprende dunque che l'alterazione della fisiologia di questa area, in questo caso come conseguenza di un abuso di sostanze alcoliche in fase adolescenziale, si traduca spesso, da un punto di vista sintomatologico, in diagnosi di patologie psicologiche quali: ansia, attacchi di panico, fobie e depressione. Bere alcolici durante l'adolescenza è più pericoloso rispetto al bere alcolici dopo i vent'anni. Il consumo di alcolici in adolescenza innesca cambiamenti duraturi nella fisiologia dell'amigdala. Questi cambiamenti sono il risultato di alterazioni epigenetiche nell'espressione di una proteina cruciale per la formazione ed il mantenimento delle connessioni neurali nell'amigdala. Per arrivare a queste conclusioni i ricercatori hanno esaminato il tessuto dell'amigdala in soggetti umani dopo la loro morte. I campioni provenivano dal cervello di 11 individui che hanno iniziato a bere molto prima dei 21 anni (bevitori ad esordio precoce), 11 individui che hanno iniziato a bere dopo i 21 anni (bevitori ad insorgenza tardiva) e 22 individui senza storia di disturbo da abuso di alcol. L'età media della morte dei soggetti è stata intorno ai 57 anni. Amigdala dei bevitori ad esordio precoce (prima dei 21 anni) possedeva circa il 30% in più di una molecola chiamata BDNF-AS. La BDNF-AS regola l'espressione genica per la produzione di proteina chiamata BDNF (Brain-derived neurotrophic factor). Questa proteina, la BDNF, è un fattore di crescita fondamentale per il normale sviluppo ed il mantenimento delle sinapsi in tutto il cervello. Quando c'è più BDNF-AS, c'è meno BDNF. Quindi nel tessuto cerebrale dei bevitori ad esordio precoce, in presenza di un 30% in più di BDNF-AS, si è notata una diminuzione dal 30% al 40% di fattore neurotrofico (BDNF). Questa riduzione del BDNF non è stata osservata nei campioni cerebrali di bevitori ad insorgenza tardiva o nei campioni cerebrali delle persone senza disturbo da dipendenza da alcolici. Il fattore neurotrofico (BDNF) è necessario per il normale sviluppo del cervello e per la corretta creazione delle connessioni tra i neuroni. Se i livelli di BDNF sono bassi, a causa dell'esposizione precoce all'alcol, il cervello non crescerà in modo sano. I cambiamenti epigenetici evidenziati nell'amigdala dei bevitori ad esordio precoce possono alterare la normale funzionalità di questa area cerebrale. Considerando che l'amigdala è fondamentale nella regolazione delle emozioni è facile immaginare come una sua compromissione possa tradursi in sintomatologie psicologiche legate ad ansia, panico, fobie, depressione ed al mantenimento stesso della dipendenza da sostanze alcoliche. Link Fonte