Come il morbo di Parkinson inizia e come si diffonde: un modello animale.
È noto che il progressivo accumulo di aggregati della proteina alfa-sinucleina nel cervello dei pazienti con la malattia di Parkinson coincide con l'inizio delle manifestazioni disfunzionali al livello motorio, tuttavia non è chiaro se la sola formazione di questi "grumi" sia da sola sufficiente ad innescare la patologia neuro degenerativa, e in che modo avvenga la diffusione di questi aggregati nel cervello.
Per rispondere a queste domande un gruppo di ricerca della scuola di medicina della University of Pennsylvania ha intrapreso una ricerca su cavie di laboratorio (topi) portatrici di una forma mutata di alfa-sinucleina. Tali cavie presentano i primi sintomi della malattia a circa un anno di vita, ma non prima.
La proteina alfa-sinucleina è una proteina localizzata nell'involucro nucleare e nelle terminazioni nervose di certi tipi di cellule neuronali, per esempio i neuroni dopaminergici del sistema nigro-striato, probabilmente coinvolta nei processi di plasticità neuronale.
Si è scoperto che l'iniezione di agglomerati di alfa-sinucleina umana nel cervello dei topi giovani accelerava l'insorgenza e la gravità dei sintomi della malattia. Questi agglomerati sembravano agire come dei "semi" capaci di innescare la produzione della stessa proteina da parte dei topi, proteina che poi velocemente si diffondeva dal neurone a neurone in tutto il cervello.
Questi risultati suggeriscono che la malattia di Parkinson, come altre malattie neurodegenerative, tra cui Alzheimer, può iniziare e progredire a causa di aggregazioni anomale di proteine all'interno del cervello.
Fonte: Rockefeller University Press (2012, April 16). How Parkinson's disease starts and spreads.
