Si comincia con le sigarette poi chissà dove si va a finire …

Lo studio, condotto dai ricercatori della Columbia University, New York, e pubblicato in Science Translational Medicine è il primo a dimostrare, spiegandone il meccanismo, che le nicotina innesca nel cervello una reazione capace di rendere i soggetti maggiormente inclini alla dipendenza da cocaina.

I dati statistici evidenziano che molti consumatori di sostanze illegali sono stati in precedenza consumatori di tabacco o di alcol. In base a questi dati, si è ipotizzato che l'accesso al mondo della tossicodipendenza fosse favorito dalle cosiddette "droghe leggere", quali ad esempio la marijuana la nicotina e l'alcol.

Ma questo modello, definito "gateway drug model" o "gateway sequence" (sequenza di ingresso), ha generato negli anni numerose controversie, soprattutto a causa della mancanza di evidenze scientifiche a suo sostegno, e dell'idea secondo la quale il rapporto tra droghe leggere e droghe pesanti sarebbe stato o del tutto casuale, o di tipo psicologico (personalità inclini alla dipendenza) e sociale.

Prima di questa ricerca, infatti, non era nota alcuna prova scientifica del meccanismo che lega il consumo di nicotina alla dipendenza da cocaina. Ora è stato dimostrato che la nicotina provoca cambiamenti specifici nel cervello, cambiamenti  che lo rendono più vulnerabile alla dipendenza da cocaina.

Nello studio alcune cavie da laboratorio (ratti) sono state esposte a dosi di nicotina disciolta nell'acqua per un periodo di almeno sette giorni. Tale esposizione ha comportato, nelle cavie, una risposta più intensa alla dipendenza dalla cocaina.

Questo "effetto di innesco", precedentemente mai osservato, è la conseguenza delle modificazioni causate dalla nicotina sull'espressione genica del gene FosB, associato già in precedenza a comportamenti legati alla dipendenza.

In biologia molecolare, con il termine espressione genica si intende il processo attraverso cui l'informazione contenuta in un gene (costituita di DNA) viene convertita in una macromolecola funzionale (tipicamente una proteina).

Per verificare se i risultati di questo studio, condotto su un modello animale, hanno dei riscontri sui dati relativi alla tossicodipendenza i ricercatori hanno riesaminato le statistiche epidemiologiche a partire dall'anno 2003 focalizzando la loro attenzione sul rapporto esistente tra nicotina e cocaina.

Hanno scoperto che i tassi di dipendenza da cocaina sono molto maggiori per chi ha iniziato ad assumere cocaina dopo essere stato esposto alla nicotina, mentre appare molto minore il rischio di dipendenza nei soggetti che hanno iniziato ad assumere cocaina senza aver precedentemente fumato tabacco.

Se venisse dimostrato che il meccanismo di attivazione trovato nel modello animale è valido anche per il modello umano sarà legittimo ipotizzare che la prevenzione rispetto all'uso del tabacco non solo garantirà di limitare i danni conseguenti ad anni di tabagismo, ma ridurrà anche il rischio di future dipendenze da sostanze ancora più pericolose come la cocaina.

Ora che è stato trovato il modello biologico che lega la nicotina alla cocaina i ricercatori sperano di poter trovare prove solide che dimostrino le stesse caratteristiche di "facilitatori" anche per sostanze come la marijuana e l'alcol.

Fonte: NIH/National Institute on Drug Abuse (2011, November 2). Nicotine as a gateway drug: Biological mechanism in mice identified.