In un nuovo studio i ricercatori dello Scripps Research Institute (TSRI) hanno descritto come due molecole presenti nel cervello siano responsabili della trasformazione dello stress acuto in ansia cronica.

I disturbi d'ansia e lo stress colpiscono milioni di persone in tutto il mondo, la comprensione dei meccanismi alla base di questi disturbi è importante per l'identificazione di nuove strategie terapeutiche. I ricercatori si sono concentrati sul sistema dei cannabinoidi endogeni (endocannabinoidi o eCB), una classe di lipidi bioattivi accomunati dalla capacità di legarsi ai recettori cannabinoidi.

Nota tecnica: Gli endocannabinoidi vengono prodotti all'interno delle cellule neuronali attraverso multiple vie biosintetiche. A differenza di altri neuromediatori non vengono immagazzinati in vescicole ma vengono sintetizzati on demand a partire da precursori fosfolipidici di membrana. Una volta sintetizzati, gli endocannabinoidi vengono immediatamente rilasciati dalla cellula e si legano ai recettori cannabinoidi presenti su cellule limitrofe o sulla stessa cellula che li ha prodotti. In particolare si è ipotizzato che gli endocannabinoidi si comportino da messaggeri retrogradi. Quello degli endocannabinoidi costituisce un sistema di neuromodulazione in grado di regolare l'eccitabilità neuronale, mediante inibizione della comunicazione attraverso giunzioni comunicanti o mediante interazioni con le trasmissioni GABA-ergica, serotonergica, glutamatergica e dopaminergica.

I recettori cannabinoidi (di tipo 1) controllano i circuiti dello stress attraverso l'inibizione del rilascio dei neurotrasmettitori, una sorta di meccanismo di blocco che tiene l'ansia sotto controllo. In contrasto con la capacità di ridurre lo stress degli endocannabinoidi un ormone polipeptidico ipotalamico, conosciuto come l'ormone di rilascio della corticotropina (abbreviato in CRH dall'inglese corticotropin-releasing hormone, e originariamente conosciuto come CRF, ovvero corticotropin-releasing factor) incrementa la risposta stressante e favorisce una maggiore attivazione in presenza di stimoli ansiogeni e stressanti. Nel nuovo studio, pubblicato nella rivista Biological Psychiatry, i ricercatori hanno analizzato l'interazione tra i meccanismi di attivazione dello stress mediati dal corticotropin-releasing factor e i meccanismi di inibizione mediati dagli endocannabinoidi nel nucleo centrale dell'amigdala, una regione del cervello coinvolta nella regolazione delle reazioni emotive. I risultati della ricerca suggeriscono che l'iper attivazione, in questa area cerebrale, dell'ormone di rilascio della corticotropina produce una gamma di effetti tra i quali il più importante prevede il "sabotaggio" del sistema basato sugli endocannabinoidi. In pratica, un eccessivo rilascio di CRH (corticotropina) nell'amigdala provoca il malfunzionamento del meccanismo che favorisce l'abbassamento dei livelli di stress. In assenza di un meccanismo inibitorio lo stress cronico si trasforma in ansia patologica. Lo studio è stato condotto su topi geneticamente modificati, questi animali presentano una mutazione del gene Crhr1 che ha come conseguenza un aumento del CRF o corticotropin-releasing factor. L'aumento del CRF porta ad una maggiore attivazione del FAAH, il principale enzima catabolico per una classe di lipidi bioattivi denominati gli "amidi dell'acido grasso" (FAA) tra i quali l'Anandamide (N-arachidonoiletanolamina), che è appunto un endocannabinoide. La disregolazione a lungo termine dei livelli di CRF e FAAH nell'amigdala impedisce all'Anandamide (endocannabinoide) di svolgere il suo lavoro inibitorio. Con poca Anandamide il sistema è sbilanciato e l'organismo rimane sempre in stato di allerta. In due parole, essere esposti per troppo tempo a situazioni molto stressanti favorisce le probabilità di sviluppare un disturbo ansioso (vedi: ansia generalizzata, fobie, panico, disturbo post traumatico da stress, ecc ...). Link Fonte