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In che modo un trauma infantile può essere causa di disturbi psicologici quali ansia e depressione.

Stress in età precoce predispongono ad ansia e depressione

Uno stress precoce genera alterazioni in una specifica area del cervello, tali alterazioni rendono il soggetto maggiormente vulnerabile, per tutto il resto della vita, agli eventi traumatici.

Un nuovo studio, pubblicato su Science il 15 Giugno, descrive il meccanismo che lega  il trauma infantile, cioè l'esposizione ad eventi stressanti in una fase specifica e precoce della vita, alla capacità di gestire lo stress in età adulta. La ricerca è stata condotta su modello animale, ma sono evidenti le implicazioni per la comprensione di patologie psicologiche umane quali ansia, attacchi di panico e depressione. Lo stress in età precoce modifica un area del cervello coinvolta nel meccanismo della ricompensa e quindi nella regolazione del tono dell'umore. Questa porzione di cervello prende il nome di area tegmentale ventrale, ed è conosciuta anche come VTA (ventral tegmental area). Si tratta di un gruppo di neuroni localizzati sul pavimento del mesencefalo. I neuroni dopaminerigici della VTA svolgono diverse funzione nel sistema di ricompensa, motivazione, cognitivo e la loro alterazione può essere causa di numerosi disturbi mentali. I neuroni dopaminergici mesencefalici e diencefalici sono riuniti in due gruppi prevalenti: quelli della substantia nigra pars compacta (SNpc) e quelli dell'area tegmentale ventrale (VTA). La neuro degenerazione dei neuroni della SNpc è responsabile del morbo di Parkinson mentre il malfunzionamento di quelli della VTA causa malattie di tipo psichiatrico. La ricerca si è concentrata sui meccanismi epigenetici che si attivano in questa area, cioè sui meccanismi relativi a come l'ambiente modifica l'espressone o meno del codice genetico presente nel nostro DNA. La regolazione dell'espressione genica deriva in parte dal funzionamento dei fattori di trascrizione. Nelle cellule ci sono intere famiglie di proteine, i fattori trascrizionali, specializzate nello svolgimento di un compito preciso: legare il DNA, attivarne o reprimerne la trascrizione e determinare così lo stato di attivazione o silenziamento dei geni. Da precedenti studi sappiamo che negli esseri umani e negli animali lo stress precoce aumenta il rischio di depressione e di altre sindromi psichiatriche, ma i fenomeni neurobiologici che collegano i due fenomeni sono poco chiari. Ora è stato scoperto che la deprivazione dalle cure materne nei topi, in una finestra temporale specifica che va dai 10 ai 20 giorni dopo la nascita, causa il cambiamento dell'espressione di centinaia di geni nella area tegmentale ventrale (VTA). Cambiamento identificabile prima della comparsa dei sintomi comportamentali. In sostanza questa area del cervello sembra codificare la futura capacità di tollerare e di far fronte a situazioni stressanti, codifica cioè la tendenza alla depressione o alla resilienza. Nello specifico l'attore principale di questo fenomeno sembra essere  il fattore trascrizionale Otx2 (orthodenticle homeobox 2) che, in caso di deprivazione e quindi di stress, è soppresso. Il fattore trascrizionale Otx2 tra le varie funzioni che svolge nello sviluppo del cervello regola anche la neurogenesi dopaminergica nel mesencefalo. Quindi, i topi che hanno subito stress in età precoce hanno evidenziato una sensibile diminuzione del fattore trascrizionale Otx2 nella area tegmentale ventrale. Successivamente, crescendo, i livelli di Otx2 si sono normalizzati ma la loro carenza in età precoce ha comunque attivato una cascata di alterazioni geniche responsabili di alterazioni patologiche a livello comportamentale. I topi stressati nei giorni successivi alla nascita hanno mostrato comportamenti assimilabili alla depressione quando, in età adulta, hanno dovuto affrontare nuovamente situazioni difficili. Come ulteriore verifica il gruppo di ricerca ha sviluppato una metodica capace di alterare i livelli di Otx2 in assenza di contesti ambientali stressanti. Grazie a ciò si è potuto affermare senza ombra di dubbio che la soppressione dei livelli di Otx2 in una finestra temporale specifica dello sviluppo è sufficiente a predisporre le cavie ad essere maggiormente vulnerabili allo stress in età adulta. L'obiettivo finale dello studio consiste nell'identificare trattamenti efficaci per curare i soggetti che hanno subito uno stress o un trauma infantile e nel definire con maggiore precisione in quale intervallo temporale dello sviluppo il cervello è maggiormente sensibile allo stress ambientale. Link Fonte