Lo stress trasmesso dagli altri può modificare il cervello allo stesso modo di una situazione stressante vissuta in prima persona.
Lo studio, condotto sui topi, evidenzia anche che, dopo aver subito "il contagio", gli effetti dello stress possono essere ridotti da una interazione sociale "sana".Ciò è vero però solo per le cavie di sesso femminile, i maschi al contrario non mostrano alcun miglioramento. I cambiamenti del cervello associati allo stress sono alla base di molte malattie mentali tra cui il disturbo post traumatico da stress (PTSD), i disturbi d'ansia e la depressione.Studi recenti indicano che lo stress può essere "contagioso", tuttavia non è noto se gli effetti possano comportare conseguenze durature per il cervello. Un gruppo di ricerca ha studiato gli effetti dello stress in coppie di topi, maschi e femmine, arrivando a conclusioni molto interessanti, conclusioni che però per il momento riguardano solo il modello animale e non l'uomo. I ricercatori hanno rimosso un topo da ogni coppia e lo hanno esposto a uno stress leggero prima di restituirlo al suo partner. Hanno quindi esaminato le risposte di una specifica popolazione di cellule in ciascun topo scoprendo che, sia il topo che ha subito lo stress direttamente che il suo partner, avevano una risposta praticamente identica. Le reti neuronali interessate sono quelle coinvolte nel rilascio della corticotropina. L'ormone di rilascio della corticotropina, abbreviato in CRH (dall'inglese corticotropin-releasing hormone) è un ormone polipeptidico ipotalamico, nonché un neurotrasmettitore, coinvolto nella risposta agli stress. Il CRH è prodotto dalle cellule neuroendocrine del nucleo paraventricolare dell'ipotalamo ed è rilasciato dalle terminazioni di tali neuroni nell'eminenza mediana dell'adenoipofisi. La corticotropina, che entra nel circolo sistemico, va quindi a stimolare la produzione degli ormoni surrenali, in particolare quella dei glucocorticoidi come il cortisolo.Ciò che ha colpito i ricercatori è che i neuroni CRH dei partner, che non hanno subito uno stress reale, mostravano cambiamenti identici a quelli misurati nei topi realmente stressati. In una successiva fase dell'esperimento, utilizzando l'optogenetica, i ricercatori sono stati in grado di progettare neuroni CRH attivabili a comando grazie ad un segnale luminoso. Bloccando l'attività di questi neuroni durante la fase di stress i ricercatori hanno inibito la cascata di cambiamenti biologici che normalmente si sarebbe verificata come risposta ad eventi avversi. In assenza di tali cambiamenti lo stress non è stato trasmesso al partner. Di contro, attivando i neuroni CRH, anche in assenza di stress reale, sia il cervello del topo "modificato" che il cervello del suo partner hanno evidenziato gli stessi cambiamenti tipici di una reazione allo stress. I ricercatori hanno scoperto che l'attivazione di questi neuroni CRH causa il rilascio di un segnale chimico, una sorta di "feromone di allarme", capace di avvisare il partner della presenza di un pericolo. Il partner che rileva il segnale può, a sua volta, avvisare altri membri del gruppo attraverso lo stesso meccanismo. Questa propagazione dei segnali dello stress rappresenta chiaramente un vantaggio per un gruppo sociale che risulta esposto ad eventi avversi.Curiosamente le cavie che subivano uno stress da contagio dimezzavano le loro reazioni di allarme se potevano avere relazioni sociali "sane", ma ciò era vero solo per i topi di sesso femminile. I maschi che subivano stress da contagio non sembravano giovarsi di successive interazioni normali, restavano in stato di allarme. Nell'uomo non è stata di certo scoperta una trasmissione dei segnali basata sul "feromone di allarme", tuttavia è evidente che l'empatia, intesa come la capacità di percepire lo stato emotivo di un altro rappresenta una parte fondamentale della creazione e della costruzione di legami sociali.Sentire lo stress degli altri può essere fastidioso, a volte anche doloroso tuttavia questa capacità è strettamente collegata con la possibilità di realizzare interazioni sociali efficaci.Link Fonte
