Individuato il meccanismo che spiega il legame tra l'abbondanza della proteina alfa-sinucleina nei neuroni e la malattia di Parkinson.
La malattia di Parkinson è una malattia neurologica debilitante che colpisce circa 10 milioni di persone in tutto il mondo. È caratterizzata da un progressivo declino delle funzionalità motorie, da tremori incontrollabili e dalla degenerazione e morte di uno specifico gruppo di cellule nervose nel cervello. Al momento non c'è cura per questa malattia. I ricercatori lottano da anni per comprendere le cause. Negli anni '90 la ricerca ha fatto un grande passo in avanti quando è stata identificata una correlazione tra la sovrabbondanza della proteina alfa-sinucleina nei neuroni e l'insorgenza del morbo di Parkinson. Questa proteina si trova principalmente nella parte finale dei neuroni, in quello che si chiama terminale nervoso. I tentativi di identificare con precisione il ruolo di questa proteina nell'esordio del Parkinson fino ad ora non hanno avuto successo. Ora però, i ricercatori dell'Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST), hanno scoperto che la proteina ostacola un passaggio fondamentale nella trasmissione dei segnali neuronali: l'endocitosi della vescicola nel terminale sinaptico.Le vescicole sono rappresentate da cerchi blu e bianchi in alto a sinistra. I cerchi bianchi sono vuoti e quelli blu contengono un neurotrasmettitore. La neurotrasmissione è il processo che permette il passaggio dell'informazione tra i neuroni, informazione fondamentale per il funzionamento del sistema motorio sensoriale e cognitivo. Quando un segnale elettrico arriva ad un terminale nervoso e deve essere passato al prossimo neurone i neurotrasmettitori imballati in vescicole vengono rilasciati nello spazio sinaptico. Una vescicola sinaptica è sostanzialmente un contenitore costituito da una membrana lipidica nel quale è immagazzinata la sostanza chimica che funge da segnale.Dopo il rilascio del neurotrasmettitore le vescicole vengono riciclate per permettere le successive comunicazioni.Il recupero di una membrana vescicolare svuotata prende il nome di "endocitosi", ed è questo processo che sembra essere inibito a causa di una sovrabbondanza di alfa-sinucleina nel morbo di Parkinson. L'endocitosi è fondamentale per una corretta neurotrasmissione, quando è inibita, anche il resto dei passaggi coinvolti nella trasmissione sono compromessi. Le trasmissioni nervose ad alta frequenza, in cui le vescicole sono fortemente utilizzate, sono importanti per i processi percettivi, per il controllo del movimento e per la generazione di memorie. Chiaramente sono le trasmissioni nervose ad alta frequenza a risentire maggiormente e con maggiore evidenza del deficit di gestione delle vescicole sinaptiche. Uno sguardo più approfondito sul meccanismo a causa del quale l'alfa-sinucleina inibisce l'endocitosi ha rivelato che l'accumulo di questa proteina interferisce con i microtuboli della cellula. I microtuboli sono proteine strutturali, hanno il compito di tenere in piedi la struttura fisica della cellula più o meno come i pilastri in cemento di una casa servono a reggerne il peso. A quanto pare un eccesso di alfa-sinucleina nel terminale nervoso causa un sovra assemblaggio di microtubuli, il quale interferisce con il processo di endocitosi. Un po' come un eccesso di pilastri e colonne interferirebbe sulla possibilità di movimento all'interno di una casa. I ricercatori ritengono che questo processo di inibizione dell'endocitosi, causato dalla sovrabbondanza di alfa-sinucleina, è ciò che si verifica nelle prime fasi della malattia di Parkinson, prima che divengano evidenti i sintomi funzionali come la compromissione delle funzioni motorie, i tremori e la degenerazione neuronale. Link Fonte
