Stress e paura: il circuito cerebrale che ci blocca
Il nostro cervello è predisposto a percepire la paura per salvarci da pericoli reali. Tuttavia, quando la paura persiste anche in assenza di minacce concrete, come nel caso di stress post traumatico, può diventare invalidante. Ricercatori dell'Università della California a San Diego hanno individuato i neurotrasmettitori e il circuito cerebrale coinvolti in questa "generalizzazione" della paura, aprendo la strada a possibili interventi preventivi. Lo studio, pubblicato su Science, analizza il ruolo dell'area del raphe dorsale nel tronco encefalico e mostra come lo stress intenso possa alterare i segnali chimici tra i neuroni, generando una risposta di paura eccessiva.
- Generalizzazione della paura: Questo concetto descrive la tendenza a provare paura intensa anche in situazioni che non rappresentano un pericolo reale. Spesso è un sintomo di disturbi legati allo stress come il PTSD (disturbo da stress post-traumatico).
- Neurotrasmettitori: Sono sostanze chimiche che permettono la comunicazione tra le cellule nervose (neuroni) nel cervello. In questo studio, i ricercatori si sono concentrati sul Glutammato (eccitatorio) e GABA (inibitorio).
- Raphe dorsale: È un'area del tronco encefalico coinvolta nella regolazione di diverse funzioni, tra cui l'umore e la paura. Lo studio ha individuato questa zona come chiave nella "generalizzazione della paura".
- Plasticità cerebrale: Indica la capacità del cervello di modificare le sue connessioni neurali in risposta a esperienze e stimoli esterni. Lo studio dimostra come lo stress possa indurre una forma di plasticità che porta a una risposta alterata alla paura.
- Possibili interventi: I ricercatori, individuati i meccanismi chiave, aprono la strada a potenziali trattamenti per prevenire la risposta eccessiva di paura. Questo potrebbe includere farmaci o terapie mirate a specifiche aree cerebrali.
Paura senza motivo? Scoperto come il cervello la crea (e come fermarla)
Il nostro sistema nervoso è naturalmente programmato per percepire la paura come meccanismo di sopravvivenza. Immaginiamo di trovarci soli al buio con rumori inquietanti o di sentire il ringhio di un animale minaccioso: la risposta di paura ci spinge a rimanere all'erta ed evitare situazioni pericolose.
Tuttavia, quando la paura insorge in assenza di minacce tangibili, può diventare dannosa per il nostro benessere. Chi ha subito episodi di stress grave o pericolosi per la vita, può successivamente sperimentare intense sensazioni di paura anche in contesti sicuri. Questa "generalizzazione" della paura è psicologicamente invalidante e può sfociare in condizioni debilitanti a lungo termine, come il disturbo da stress post-traumatico (PTSD).
Fino ad oggi, i meccanismi indotti dallo stress che portano il cervello a produrre sensazioni di paura in assenza di pericoli erano in gran parte un mistero. Ora, un team di neurobiologi dell'Università della California a San Diego ha identificato i cambiamenti nella biochimica cerebrale e mappato i circuiti neurali responsabili di tale esperienza di paura generalizzata. La loro ricerca, pubblicata sulla rivista Science del 15 marzo 2024, fornisce nuove informazioni su come prevenire le risposte di paura.
Lo studio, condotto dalla dottoressa Hui-quan Li, dal Professor Nick Spitzer della Scuola di Scienze Biologiche e dal loro team, descrive la ricerca che ha portato alla scoperta dei neurotrasmettitori - messaggeri chimici che consentono ai neuroni del cervello di comunicare tra loro - alla base della paura generalizzata indotta dallo stress.
Analizzando il cervello di topi in un'area chiamata raphe dorsale (situata nel tronco encefalico), i ricercatori hanno scoperto che lo stress acuto induce un cambiamento nei segnali chimici tra i neuroni, passando dal neurotrasmettitore eccitatorio "glutammato" a quello inibitorio "GABA". Questo cambiamento, a sua volta, porta a risposte di paura generalizzate.
"I nostri risultati forniscono informazioni importanti sui meccanismi coinvolti nella generalizzazione della paura", afferma Spitzer, membro del Dipartimento di Neurobiologia e del Kavli Institute for Brain and Mind dell'UC San Diego. "Comprendere questi processi a questo livello di dettaglio molecolare - cosa sta succedendo e dove sta succedendo - consente di sviluppare interventi mirati al meccanismo alla base di disturbi correlati".
Partendo da questa nuova scoperta dell'alterazione dei neurotrasmettitori indotta dallo stress, considerata una forma di plasticità cerebrale, i ricercatori hanno successivamente esaminato i cervelli post mortem di persone che avevano sofferto di PTSD. Anche in questi cervelli è stato confermato un simile passaggio neurotrasmettitoriale dal glutammato al GABA.
Successivamente, i ricercatori hanno trovato un modo per interrompere la produzione di paura generalizzata. Prima che i topi subissero uno stress acuto, hanno iniettato nel loro raphe dorsale un virus adeno-associato (AAV) per sopprimere il gene responsabile della sintesi del GABA. Questo metodo ha impedito ai topi di sviluppare paura generalizzata.
Inoltre, quando ai topi è stato somministrato l'antidepressivo fluoxetina (Prozac) immediatamente dopo un evento stressante, si è riusciti a prevenire l'alterazione dei neurotrasmettitori e la conseguente insorgenza di paura generalizzata.
Oltre a identificare la posizione dei neuroni che hanno modificato il loro neurotrasmettitore, i ricercatori hanno dimostrato le connessioni di questi neuroni con l'amigdala centrale e l'ipotalamo laterale, aree cerebrali precedentemente collegate alla generazione di altre risposte di paura.
"Ora che abbiamo compreso il meccanismo chiave con cui si genera la paura indotta dallo stress e il circuito cerebrale che la implementa, possiamo pensare a interventi mirati e specifici", afferma Spitzer.
